Определение болезни. Причины заболевания

Деменция - это синдром, возникающий при поражении головного мозга и характеризующийся нарушениями в когнитивной сфере (восприятие, внимание, гнозис, память, интеллект, речь, праксис). Развитие и прогрессирование данного синдрома приводит к нарушениям в трудовой и повседневной (бытовой) деятельности.

Около 50 млн. людей в мире страдают деменцией. До 20% в популяции старше 65 лет страдают деменцией разной степени тяжести (5% в популяции - тяжелая деменция). В связи со старением населения, особенно в развитых странах, вопросы диагностики, лечения и профилактики деменции являются крайне остро социальными. Уже сейчас суммарное экономическое бремя старческих деменций составляет примерно 600 млрд.$ США или 10% всемирного ВВП. Примерно 40% случаев деменции приходятся на развитые страны (Китай, США, Япония, Россия, Индия, Франция, Германия, Италия, Бразилия).

Причиной деменции, в первую очередь, является болезнь Альцгеймера (занимает 40–60% всех деменций) , сосудистое поражение мозга, болезнь Пика, алкоголизм, болезнь Крейцфельдта–Якоба, опухоли ГМ, болезнь Гентингтона, ЧМТ, инфекции (сифилис, ВИЧ и др.), дисметаболические расстройства, болезнь Паркинсона и т. д.

Рассмотрим подробнее наиболее распространенные из них.

• Болезнь Альцгеймера (БА, сенильная деменция альцгеймеровского типа) - это хроническое нейродегенеративное заболевание. Характеризуется отложением в нейронах головного мозга Aβ-бляшек и нейрофибрилярных клубочков, что приводит к смерти нейрона с последующим развитием когнитивной дисфункции у больного.

В доклинической стадии почти отсутствуют какие-либо симптомы заболевания, однако патологоанатомические признаки болезни Альцгеймера, такие как наличие Aβ в коре головного мозга, тау-патология, нарушение липидного транспорта в клетках, имеют место. Главный симптом данной стадии - нарушение кратковременной памяти. Однако очень часто забывчивость списывают на возраст и стресс. Клиническая стадия (ранняя деменция) развивается лишь спустя 3-8 лет с начала повышения уровня бета-амилоида в головном мозге.

Ранняя деменция возникает, когда синаптическая передача нарушается и происходит гибель нервных клеток. К ухудшению памяти присоединяется апатия, афазия, апраксия, нарушения координации. Критика к своему состоянию утрачивается, но не полностью.

В стадии умеренной деменции ярко выражено сильное снижение словарного запаса больного. Теряются навыки письма, чтения. На этом этапе начинает страдать долговременная память. Человек может не узнавать своих знакомых, родственников, «жить в прошлом» (ухудшение памяти согласно «закону Рибо»), становится агрессивным, плаксивым. Координация также ухудшается. Полная утрата критики к своему состоянию. Возможно возникновение недержания мочи.

• Сосудистая деменция является причиной 15% всех деменций. Она развивается вследствие атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, закупорки сосуда эмболом или тромбом, а также при системных васкулитах, что приводит в дальнейшем к ишемическим, геморрагическим и смешанным инсультам. Ведущим звеном в патогенезе сосудистых деменций является ишемия участка головного мозга, которая приводит к смерти нейронов.
• Болезнь Пика - хроническое заболевание ЦНС, характеризующееся изолированной атрофией коры головного мозга, чаще - лобных и височных долей. В нейронах этой области обнаруживают патологические включения - тельца Пика.
• Данная патология развивается в 45-60 лет. Продолжительность жизни - около 6 лет.
• Болезнь Пика является причиной деменции примерно в 1% случаев.

• Болезнь Крейцфельдта –Якоба («коровье бешенство») - прионная болезнь, которая характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в коре головного мозга.

Прионы - это особые патогенные белки с аномальной структурой, которые не содержат генома. Попадая в чужой организм, формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В случае болезни Крейцфельдта–Якоба они вызывают губчатую энцефалопатию.

• развивается вследствие прямого токсического действия вируса на нейроны. Поражаются преимущественно таламус, белое вещество, базальные ганглии. Деменция развивается примерно у 10-30% зараженных.

К другим причинам деменций относят хорею Гентингтона, болезнь Паркинсона, нормотензивную гидроцефалию и прочее.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы деменции

Клиническая картина сосудистой деменции отличается от деменции альцгеймеровского типа рядом признаков:

В отличие от представленных выше патологий, главным симптомом болезни Пика является сильное расстройство личности. Нарушения памяти развиваются намного позже. У больного полностью отсутствует критика к своему состоянию (анозогнозия), имеются выраженные расстройства мышления, воли и влечений. Характерна агрессивность, грубость, гиперсексуальность, стереотипность в речи и действиях. Автоматизированные навыки сохраняются долго.

Деменция при болезни Крейцфельдта –Якоба проходит 3 стадии:

1. Продрома. Симптомы малоспецифичны - бессонница, астения, потеря аппетита, изменения в поведении, ухудшение работы памяти, нарушение мышления. Потеря интересов. Больной не может ухаживать за собой.
2. Стадия инициации. Присоединяются головные боли, зрительные нарушения, нарушения чувствительности, ухудшается координация.
3. Развернутая стадия. Тремор, спастический паралич, хореоатетоз, атаксия, атрофия, верхнего двигательного нейрона, тяжелая деменция.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

Симптомы:

• нарушение кратковременной и долговременной памяти;
• медлительность, в том числе замедление мышления;
• дезориентировка;
• невнимательность;
• аффективные расстройства (депрессии, агрессия, аффективные психозы, эмоциональная лабильность);
• патология влечений;
• дурашливое поведение;
• гиперкинезы, тремор, нарушение координации;
• нарушения речи, изменение почерка.

Патогенез деменции

Сенильные Aβ-бляшки состоят из бета-амилоида (Aβ). Патологическое отложение этого вещества является следствием увеличения уровня продукции бета-амилоида, нарушением агрегации и клиренса Aβ. Неправильная работа фермента неприлизина, APOE-молекул, лизосомальных ферментов и т. д. приводит к затруднению метаболизма Aβ в организме. Дальнейшее накопление β-амилоида и его отложение в виде сенильных бляшек приводит вначале к снижению передачи в синапсах и, в конечном итоге, к полной нейродегенерации.

Однако амилоидная гипотеза не объясняет всего многообразия явлений при болезни Альцгеймера. В настоящее время считают, что отложение Aβ является лишь пусковым механизмом, который запускает патологический процесс.

Существует также теория тау-белка. Нейрофибриллярные клубочки, которые состоят из дистрофических нейритов и тау-белка неправильной структуры, нарушают процессы транспорта внутри нейрона, что приводит вначале к нарушению проведения сигналов в синапсах, а в дальнейшем - к полной гибели клетки.

Непоследнюю роль в возникновении вышеописанных патологических процессов играет генетическая предрасположенность. Например, у носителей аллели APOE e4 развитие головного мозга отличалось от развития тех, в чьем геноме он отсутствовал. У носителей гомозиготного генотипа APOE e4/APOE e4 количество амилоидных отложений на 20-30% выше, чем у генотипов APOE e3/APOE e4 и APOE e3/APOE e3. Из чего следует, что, вероятнее всего, АРОЕ e4 нарушает агрегацию APP.

Также интересен тот факт, что ген, кодирующий белок APP (предшественник Aβ), локализуется в 21 хромосоме. Почти у всех людей с синдромом Дауна после 40 лет обнаруживается деменция, подобная альцгеймеровской.

Помимо всего прочего, огромную роль в патогенезе болезни Альцгеймера играет дисбаланс нейротрансмиттерных систем. Дефицит ацетилхолина и снижение продуцирующего его фермента ацетилхолинэстеразы коррелирует с когнитивными нарушениями при сенильной деменции. Холинергический дефицит встречается и при других деменциях.

Однако на данном этапе развития подобные исследования не отвечают на все вопросы этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера, что затрудняет лечение, а также раннее выявление патологии.

Классификация и стадии развития деменции

Первая классификация - по степени тяжести. Деменция бывает легкой, умеренной и тяжелой степени тяжести. Для определения тяжести применяют методику Клиническая оценка деменции (CDR). В ней рассматривают 6 факторов:

• память;
• ориентация;
• суждения и способность решать возникающие проблемы;
• участие в общественных делах;
• домашняя активность;
• личная гигиена и самообслуживание.

Каждый фактор может указывать на степень тяжести деменции: 0 - нет нарушений, 0,5 - «сомнительная» деменция, 1 - легкая деменция, 2 - умеренная деменция, 3 - тяжелая деменция.

Вторая классификация деменции - по локализации:

1. Корковая . Поражается непосредственно кора ГМ (болезнь Альцгеймера, алкогольная энцефалопатия);
2. Подкорковая. Поражаются подкорковые структуры (сосудистая деменция, болезнь Паркинсона);
3. Корково-подкорковая (болезнь Пика, сосудистая деменция);
4. Мультифокальная (болезнь Крейтцфельдта-Якоба).

Третья классификация - нозологическая. В психиатрической практике синдром деменции нередок и является ведущим в заболеваниях.

МКБ-10

• Болезнь Альцгеймера - F00
• Сосудистая деменция - F01
• Деменция при болезнях, квалифицированных в других разделах - F02
• Деменция неуточненная - F03

Деменция при БА делится на:

• деменцию с ранним началом (до 65 лет)
• деменцию с поздним началом (в 65 лет и позднее)
• атипичную (смешанного типа) - включает в себя признаки и критерии двух вышеперечисленных, кроме того, к этому виду относят сочетание деменции при БА и сосудистую деменцию.

Заболевание развивается в 4 стадии:

1. доклиническая стадия;
2. ранняя деменция;
3. умеренная деменция;
4. тяжелая деменция.

Осложнения деменции

При тяжелой деменции больной истощен, апатичен, не покидает кровать, вербальные навыки утрачиваются, речь бессвязна. Однако смерть обычно наступает не из-за самой болезни Альцгеймера, а вследствие развития осложнений, таких как:

• пневмония;
• пролежни;
• кахексия;
• травмы и несчастные случаи.

Диагностика деменции

Для диагностики болезни Альцгеймера в амбулаторной практике используются различные шкалы, например, MMSE. Шкала Хачински нужна для дифференциальной диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Для выявления эмоциональной патологии при болезни Альцгеймера используют шкалу Бека BDI, шкалу Гамильтона HDRS, а также гериатрическую шкалу депрессии GDS.

Лабораторные исследования проводят в основном для дифференциальной диагностики с такими патологиями как: метаболические расстройства, СПИД, сифилис и другие инфекционные и токсические поражения мозга. Для этого следует провести такие лабораторные тесты как: клинический анализ крови, биохим. анализ крови на электролиты, глюкозу, креатинин, анализ на гормоны ЩЖ, анализ витаминов В1, В12 в крови, анализы на ВИЧ, сифилис, ОАМ.

При подозрении на метастазы в ГМ возможно проведение люмбальной пункции.

Из инструментальных методов исследования используют:

• ЭЭГ (редукция α-ритма, нарастание медленноволновой активности, δ-активности);
• МРТ, КТ (расширение желудочков, субарахноидальных пространств);
• ОФЭКТ (изменения регионарного мозгового кровотока);
• ПЭТ (пониженный метаболизм теменно-височной локализации).

Генетическое исследование проводят с использованием маркеров БА (мутации в гене PS1, APOE e4

Диагностика болезни Пика такая же, как и при болезни Альцгеймера. На МРТ можно обнаружить расширение передних рогов, внешнюю гидроцефалию, особенно передней локализации, усиление борозд.

Из инструментальных методов обследования при болезни Крейцфельдта-Якоба используют:

• МРТ ГМ (симптом «медовых сот» в области хвостатых ядер, атрофия коры и мозжечка);
• ПЭТ (сниженный метаболизм в области коры больших полушарий, мозжечка, подкорковых ядер);
• люмбальная пункция (специфический маркер в ликворе);
• биопсия мозга.

Диагностика деменции у ВИЧ-инфицированных направлена в первую очередь на поиск инфекционного агента, с последующей дифференциальной диагностикой с другими деменциями.

Лечение деменции

Препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на 3 вида:

1. ингибиторы холинэстеразы;
2. антагонисты НМДА-рецепторов;
3. другие препараты.

К первой группе относятся:

• Галантамин;
• Донепезил;
• Ривастигмин.

Вторая группа

• Мемантин

К другим препаратам относят

• Гинкго-Билоба;
• Холина альфосцерат;
• Селегинил;
• Ницерголин.

Следует понимать, что болезнь Альцгеймера - неизлечимое заболевание, с помощью препаратов можно лишь замедлить развитие патологии. Больной обычно погибает не от самой БА, а от осложнений, которые описаны выше. Чем раньше удалось выявить заболевание, поставить диагноз и начать правильное лечение, тем выше продолжительность жизни больного после постановки диагноза. Немаловажным является также качественный уход за пациентом.

Лечение сосудистой деменции

Лечение выбирают в зависимости от конкретной этиологии деменции.

Это могут быть:

При сосудистой деменции также, как и при БА, возможно применение ингибиторов холинэстеразы, мемантина и других препаратов, например, ноотропов, но это лечение не имеет полностью обоснованной доказательной базы.

Для коррекции поведения при болезни Пика применяют нейролептики.

При болезни Крейцфельдта-Якоба существует лишь симптоматическое лечение. Используют Брефельдин А, блокаторы Ca-каналов, НМДА-рецепторов, Тилорон.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

Противовирусные препараты - основа лечения при ВИЧ-инфекциях. Из других групп применяют:

Прогноз. Профилактика

Для профилактики болезни Альцгеймера не существует специфических средств, которые бы со 100% вероятностью спасали бы человека от данного недуга.

Однако многие исследования показывают эффективность некоторых мер, которые могут предотвратить или замедлить развитие болезни Альцгеймера.

1. Физическая активность (улучшает кровоснабжение мозга, снижает АД, повышает толерантность тканей к глюкозе, увеличивает толщину коры головного мозга).
2. Здоровое питание (в особенности, средиземноморская диета, насыщенная антиоксидантами, омега-3, 6 жирными кислотами, витаминами).
3. Регулярная умственная работа (замедляет развитие когнитивных расстройств у больных с деменцией).
4. Заместительная гормональная терапия у женщин. Имеются данные, что гормонотерапия коррелирует со сниженным риском развития деменции на треть.
5. Снижение и контроль АД.
6. Снижение и контроль уровня холестерина в сыворотке крови. Повышение холестерина в крови выше 6,5 ммоль/л увеличивает риск развития болезни Альцгеймера в 2 раза.

При болезни Крейцфельдта-Якоба прогноз неблагоприятный. Заболевание стремительно прогрессирует в течение 2-х лет. Летальность для тяжелой формы - 100%, для легкой - 85%.

Раздел очень прост в использовании. В предложенное поле достаточно ввести нужное слово, и мы вам выдадим список его значений. Хочется отметить, что наш сайт предоставляет данные из разных источников – энциклопедического, толкового, словообразовательного словарей. Также здесь можно познакомиться с примерами употребления введенного вами слова.

Значение слова деменция

деменция в словаре кроссвордиста

Словарь медицинских терминов

Энциклопедический словарь, 1998 г.

деменция

ДЕМЕНЦИЯ (лат. dementia) в ст. Слабоумие.

Деменция

(лат. dementia, от de ≈ приставка, означающая отсутствие, утрату, и mens ≈ ум), стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых; то же, что слабоумие .

Википедия

Деменция

Деме́нция - приобретённое слабоумие , стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. В отличие от умственной отсталости, слабоумия врождённого или приобретённого в младенчестве, представляющей собой недоразвитие психики, деменция - это распад психических функций, происходящий в результате поражений мозга , часто - в молодости в результате аддиктивного поведения, а наиболее часто - в старости. В народе сенильная деменция носит название старческий мара́зм. По данным ВОЗ, во всём мире насчитывается более 46 миллионов людей с деменцией. Ожидается, что это число увеличится до 131,5 млн к 2050 году.

Примеры употребления слова деменция в литературе.

Анализ случая параноидной деменции в качестве парадигмы История болезни Простые ассоциации слов Непрерывные ассоциации А.

Нарушения в психике и теле развиваются в одном направлении -- в сторону деменции , а затем и физической неподвижности.

К этому добавилось неумеренное потребление алкоголя, которое привело к органическим изменениям мозга, обычных при хроническом алкоголизме, то есть к аффектам злобы, алкогольному полиневриту, алкогольной деменции и изменениям на лице.

Ко всем нашим бедам на почве истощения мы страдали деменцией , которая проявлялась в потере памяти, медлительности соображения и движений, в тяготении к неподвижным позам, в особенности у мужчин.

Серьезным возражением против психогенеза шизофрении является плохой прогноз, неизлечимость и конечная деменция .

К сожалению, по сей день нет точного определения такой болезни, как альцгеймеровская деменция .

Бледная трепонема, вызывающая болезнь, уже на ранней стадии может проникнуть в центральную нервную систему и позже привести к нейросифилису, который в некоторый случаях переходит со временем в паралитическую деменцию .

Во время пожара Ольхирович оказался в эпицентре событий и с ним случилось потрясение, шок с амнезией защитного свойства, даже с транзиторной деменцией средней степени выраженности.

Деменция – это такая форма слабоумия, при которой происходит стойкое снижение познавательных функций головного мозга, потеря ранее полученных знаний и умений, и невозможность приобретать новые. Приобретенное слабоумие (деменция) отличается от врожденного (олигофрении) тем, что выражается процессом распада психических функций из-за разнообразных поражений головного мозга в молодости из-за аддиктивного поведения, либо в старости в форме сенильной деменции или старческого маразма.

В 2015 году по сведениям Всемирной Организации Здравоохранения в мире проживало 46 миллионов людей, страдающих деменцией. Уже в 2017 году данный показатель стал выше на 4 миллиона и достиг показателя в 50 миллионов человек. Столь резкий рост числа больных деменцией объясняется многочисленными факторами современного мира, которые провоцируют развитие заболевания. Каждый год в мире больных с деменцией становится больше на 7,7 миллионов человек. Каждый страдающий этим заболеванием становится очень большой проблемой как для системы здравоохранения, так и для своих родных и близких.

И если раньше деменция считалась исключительно болезнью стариков, то в современном мире патология очень сильно помолодела и перестала быть редкостью для людей в возрасте до 35 лет.

Классификация заболевания

Наиболее распространенными видами деменции сегодня являются сосудистая, атрофическая и смешанная, а также вариант заболевания синдромального типа. Каждый из названных видов имеет свои особенности, разновидности и причины возникновения, поэтому следует остановиться на них детальнее.

Сосудистая деменция

Под сосудистой деменцией понимается приобретенное расстройство нервной системы, которое провоцирует наличие патологий в сосудистой системе головного мозга. Это является главным отличием сосудистой деменции от других ее видов, при которых патология обусловлена токсическими отложениями в нервных клетках. Возникшая проблема кровообращения в головном мозге приводит к когнитивным сбоям, как и при других разновидностях деменции, что проявляется в проблемах индивидуальной интеллектуальной деятельности. В случае нарушения кровообращения в головном мозге его клетки перестают получать необходимый объем кислорода и через некоторое время погибают. Организм сам по себе способен немного компенсировать такие нарушения, но при истощении ресурсов гибель нервных клеток все равно наступит – рано или поздно. Деменция никак себя не проявляет до тех пор, пока компенсация возможна, однако по достижении истощения компенсаторных механизмов адаптации начинают проявляться провалы в памяти, нарушается речь и мышление. Поведенческие реакции человека изменяются, он начинает иначе относиться к окружающим людям, часто в его характере проявляется агрессивность. Больной не способен обслуживать себя в бытовом плане самостоятельно и начинает зависеть от помощи сторонних лиц.

У пациентов, перенесших инсульт, риск возникновения сосудистой деменции многократно возрастает. Возникновение деменции определяется тем, какие именно отделы головного мозга подверглись поражению. Ученые установили, что при поражении около 50 миллилитров ткани мозга в 99% случаев возникает подобное расстройство. Данный диагноз легко идентифицируется, если заметные когнитивные нарушения пациента провоцируются перенесенным ранее инсультом. Параллельно с деменцией можно наблюдать гемипарез (ослабление либо паралич конечностей), патологический рефлекс Бабинского правой и левой конечностей. Пациенты с сосудистой деменцией страдают нарушениями ходьбы с вялой и шаркающей походкой, потерей устойчивости. Иногда человек путает данные состояния с возникновением головокружений.

Сосудистая деменция может классифицироваться по этиологическому и локализационному факторам. По этиологическому фактору она бывает:

• на фоне инсульта;
• из-за ишемии хронического характера;
• смешанная.

В зависимости от места локализации сосудистую деменцию подразделяют на:

• подкорковую;
• височную;
• лобных долей;
• коры головного мозга;
• среднего мозга.

Атрофическая деменция

Многие пациенты с деменцией ощущают на себе и так называемую душевную симптоматику. Человека мучают галлюцинации, бредовые состояния, агрессия, беспокойство, несоответствие сна и бодрствования, депрессии, отсутствие возможности адекватно оценивать происходящие вещи. Такая симптоматика очень угнетает пациента, а близким и ухаживающим за ним людям приносит страдания. Это выступает основным синдромом того, что больной требует стационарной медицинской помощи. Врач может помочь пациенту преодолеть такие симптомы. Важно исключить параллельное наличие других заболеваний – инфекционных болезней, последствий воздействия на организм медикаментозных препаратов, поскольку они могут вызывать сильнейшее спутывание сознания пациента. При этом важно понимать, что поведенческие нарушения далеко не всегда лечатся медикаментозно. В данном случае фармакологические средства обязательно применяются, если подобные нарушения доставляют страдания больному и несут в себе угрозу для окружающих людей. Лечение поведенческих нарушений фармакологическими препаратами обязательно должно проходить под медицинским контролем, который периодически дополняется различными методиками диагностики изменений.

Отдельно при деменции лечатся и нарушения сна, которые весьма распространены. Процесс это комплексный, требующий привлечения многих специалистов из нескольких областей медицины. Изначально нарушения сна пробуют лечить немедикаментозным вмешательством (изучая подверженность реакциям на световые источники, влияние физической активности пациента на сон и прочее), а при несостоятельности такой терапии используют специальные медикаменты.

Пациенты с деменцией различных этапов ощущают проблемы с проглатыванием или пережевыванием пищи, из-за чего могут полностью отказываться от питания. В таких случаях постоянный уход им просто необходим. При этом иногда пациенты уже не в состоянии даже осознать команды ухаживающего, например, просьбы поднести ко рту ложку. Уход за пациентами на поздних этапах деменции является очень тяжелым бременем, поскольку они становятся не просто, как новорожденные, часто их реакции противоречивы и направлены на сопротивление здравому смыслу. При этом важно понимать, что взрослый человек имеет определенный вес тела, и просто так его даже умыть не получится. Сложность в уходе за больными со слабоумием усугубляется с каждым днем прогрессирования болезни, поэтому важно начать своевременное лечение и уход, чтобы была возможность данный процесс затормозить.

Профилактика деменции

В науке сегодня известны целых 15 надежных способов, как предупредить возникновение слабоумия и болезни Альцгеймера. Специалисты говорят о пользе изучения дополнительного языка, что позволит не только расширять культурные горизонты, но и активизировать память и мыслительные процессы. Научно доказана зависимость между количеством выученных языков и возникновением деменции и болезни Альцгеймера.

Также для профилактики слабоумия важно пить много свежих овощных и фруктовых соков с молодости до самой старости. Такие витаминно-минеральные коктейли очень позитивно воздействуют на функциональность человеческого организма, а их прием более 3 раз в неделю на протяжении всей жизни обеспечивает снижение риска болезни Альцгеймера на 76%.

Употребление неоправданно забытого многими отодвигает старение человеческого организма и возникновение болезни Альцгеймера на многие годы. Чтобы получать достаточное его количество вместе с пищей, необходимо употреблять много зеленых листовых овощей – капусты, и прочего.

В течение всей жизни человеку очень важно уметь контролировать стрессовые ситуации и их влияние на собственный организм. Медицинские исследования показывают, что стресс очень часто приводит к развитию слабоумия, особенно при наличии еще каких-то факторов риска возникновения данного заболевания. Так, установлено, что при легкой форме когнитивных нарушений вследствие стрессов человек заболевает деменцией на 135% чаще среднестатистического.

Важны для профилактики слабоумия и регулярные физические упражнения. Они сохраняют объем гиппокампа – той зоны головного мозга, которая больше всего подвержена рассматриваемому поражению. Наиболее эффективными физическими нагрузками являются велоспорт, плавание, спортивная ходьба, танцы, бег. Если пробегать около 25 километров за неделю, можно снизить риск возникновения умственных патологий на целых 40%. Также все виды спорта могут заменить и садовые работы, выполняемые в темпе.

Отличным и эффективным лекарством против деменции является смех. Позитивный настрой и частый искренний смех благотворно воздействуют на мышление. Поедание большого количества фруктов дарит организму флавоноид физетин – противовоспалительное и антиоксидантное вещество, предотвращающее старение клеточной системы организма. Больше всего данного вещества в клубнике и плодах манго.

Любители йоги также реже болеют деменцией. Медитации помогают расслабиться, снизить уровень нервного напряжения, нормализовать в клетках кортизол («гормон стресса»). После расслабления можно полакомиться богатой на морской рыбой. Такая пища принимает участие в построении мембран клеток, предупреждает тромбообразование, спасает нейроны головного мозга от разрушений. Высокая концентрация омега-3-жирных кислот предупреждает развитие слабоумия.

Для предупреждения развития деменции необходимо обязательно бросить курить. Табакокурение увеличивает риск возникновения слабоумия на целых 45%. А вот продукты средиземноморской кухни, напротив, нужно обязательно ввести в свой ежедневный рацион. Овощи, птица, орехи, рыба, способствуют насыщению клеток головного мозга и сердечно-сосудистой системы человека. Таким образом, можно предотвратить сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера. А если при правильном питании и отказе от вредных привычек еще и спать 7-8 часов в сутки, восстанавливая таким образом нервную систему, можно обеспечить своевременную очистку мозга от клеточных отходов – бета-амилоида, который является маркером возникающей деменции.

Также очень важно в питании ограничивать потребление , вызывающего инсулинорезистентность. Недавние исследования доказали взаимосвязь болезни Альцгеймера с сахарным диабетом. Контролируя уровень сахара в крови, можно избежать слабоумия. Ну а если малейшие симптомы деменции стали проявляться, лучше сразу же обратиться к врачу и диагностировать заболевание.

Ранняя диагностика помогает полностью излечиться и предотвратить дальнейшее прогрессирование болезни.

Осложнения и последствия

Деменция часто приводит к необратимым последствиям в организме или тяжелым осложнениям. Но даже если данные процессы не такие страшные на первый взгляд, они все равно очень сильно усложняют жизнь пациента и близких, которые постоянно рядом.

При деменции очень часто возникают различные нарушения питания, вплоть до полного прекращения потребления жидкости и пищи. Больной забывает о приеме пищи или считает, что уже ел. Постепенная прогрессия заболевания приводит к потере контроля над мышцами, участвующими в пережевывании пищи и ее проглатывании. Данный процесс может спровоцировать удушье едой, попадание жидкости в легкие, блокировку дыхания и возникновение пневмонии. Прогрессирующая деменция лишает больного чувства голода в принципе. Данная проблема отчасти вызывает и трудность в приеме медикаментов. Пациент может попросту забывать об этом, а может физически не суметь выпить таблетку.

Личностные и эмоциональные изменения провоцируют ухудшение психологического здоровья. Это наиболее явное последствие возникшей деменции, выражающееся в агрессивности, дезориентации, когнитивных сбоях. Также пациенты с тяжелыми формами заболевания теряют способность соблюдать элементарную личную гигиену.

У пациентов в качестве последствий развития деменции часто возникают галлюцинации или делюзии (ложные мысли), нарушается режим сна, которому свойственны синдром беспокойных ног или быстрое движение глаз. Прогрессирующая деменция вызывает и коммуникативные сбои, пациент перестает помнить названия предметов, имена близких, у него возникает сбой в речевых навыках. В итоге у человека формируется стойкая длительная депрессия, которая только усложняет процесс лечения. Также очень важно понимать, что человека с деменцией часто нельзя допускать к выполнению простейших действий – вождению автомобиля, приготовлению еды, поскольку это может привести к угрозе его здоровью.

Деменция у детей приводит часто к депрессиям, ухудшению физического или умственного развития. При несвоевременном начале лечения ребенок может утрачивать многие навыки и знания, становиться зависимым от стороннего ухода.

Продолжительность жизни

Прогрессия деменции способствует распаду психики человека. Пациент с таким диагнозом уже не может считаться полноценным членом общества, полностью зависит от других. Вот почему близких часто волнует продолжительность жизни таких больных. Чаще всего пациенты со слабоумием живут 5-10 лет, иногда и дольше, но эта болезнь, ее клинические проявления и течение настолько индивидуальны, что врачи ответа на данный вопрос сегодня официально не дают. Если речь идет о деменции пожилого человека, то это одни цифры, если страдающего параллельными патологиями – то другие.

Для прогнозирования длительности жизни конкретного пациента важно учитывать, откуда берет истоки данная патология. Приблизительно 5% всех обнаруженных случаев слабоумия являются обратимыми патологиями. При возникновении такого заболевания вследствие инфекционных либо опухолевых процессов все зависит от того, насколько быстро и возможно ли вообще избавиться от данных причин. При положительном решении этой проблемы деменция поддается лечению и срок жизни пациента увеличивается. Иногда слабоумие провоцируется в организме недостатком , что можно исправить дополнительным приемов подобных веществ внутрь.

В 10-30% случаев после перенесения инсульта начинают проявляться симптомы деменции. У пациентов возникают проблемы с движением, памятью, речью, счетом, депрессии, резкие скачки настроения. Если же параллельно с инсультом возникла и деменция, это в 3 раза чаще приводит к смерти такого пациента. Однако пожилым пациентам, перенесшим инсульт, можно продлевать жизнь и улучшить самочувствие своевременной и качественной терапией как постинсультных, так и деменционных проявлений. Иногда продлить жизнь такой терапией можно даже на 10 лет.

Важно понимать, что при «старческом маразме» лежачие пациенты живут дольше ходячих по причине того, что они не способны нанести сами себе вред – они не падают, не могут порезаться или попасть под машину. При качественном уходе за пациентом его жизнь удлиняется на много лет.

Если же к слабоумию привела болезнь Альцгеймера, то такие пациенты живут значительно меньше. Если же болезнь Альцгеймера протекает в тяжелой форме, например, присутствует сильнейшая апатия, человек теряет навыки речи, не может передвигаться, то это свидетельствует о длительности его последующей жизни в пределах всего 1-3 лет.

При старческом нарушении кровообращения возникает очень часто сосудистая деменция. Данное осложнение могут провоцировать аритмия, атеросклероз, гипертония, патологии сердечного клапана. Мозговые клетки при этом отмирают, ощущая недостачу кислорода и питания. При сосудистой деменции с яркими ее признаками пациенты живут около 4-5 лет, если же болезнь развивается неявно и медленно – более 10 лет. При этом 15% всех заболевших могут полностью излечиться. Инфаркт или инсульт способны спровоцировать множественные осложнения, прогрессию заболевания и даже летальный исход.

Однако важно помнить, что слабоумие не всегда касается исключительно стариков – молодежь также страдает от него. Уже в возрасте 28-40 лет многие сталкиваются с первой симптоматикой патологии. Такие аномалии, в первую очередь, провоцируются нездоровым образом жизни. Игромания, курение, алкоголизм и наркозависимость мозговую деятельность очень сильно замедляют, а иногда приводят к явным признакам деградации. При первых симптомах молодой пациент еще излечим полностью, но если процесс запущен, можно дойти до тяжелейших форм деменции. Постоянный прием медикаментов, к сожалению, – единственный способ продлить жизнь. У молодых людей при обнаружении деменции длительность последующей жизни может составлять 20-25 лет. Но бывают случаи (например, при наследственном факторе) стремительного развития, когда смерть наступает уже спустя 5-8 лет.

Инвалидность при деменции

Наиболее часто деменцией страдают старики с сердечно-сосудистыми проблемами или после инсульта. Однако даже при течении деменции у молодых людей, их признают лицами с ограниченными возможностями и назначают группу инвалидности. Доказывать пациенту собственное заболевание не нужно, достаточно врачебного заключения после медико-социальной экспертизы либо решения суда. Судебное решение принимается по иску попечительского совета в отношении больного.

Неизбежное присвоение инвалидности важно расценивать в качестве государственной поддержки и защиты. Специальные органы своевременно будут выплачивать пособие по инвалидности в денежном эквиваленте, чтобы пациент всегда мог обеспечить себя лекарствами, а также гарантируют ему реабилитационную помощь. Важным является то, что для оформления статуса инвалида нужно доказать государству невозможность существования без подобной помощи, поскольку просто недееспособность не является причиной признания человека инвалидом.

Процедура присвоения инвалидности состоит из нескольких этапов. Сначала пациент или его попечитель должен обратиться в лечебное учреждение по месту жительства для оформления направления на МСЭ с целью проведения экспертизы. При отказе выдавать направление пациент может с письменным отказом самостоятельно идти на МСЭ. Проводится экспертное заседание, где попечительский совет подтверждает недееспособность пациента.

После первичного выявления деменции спустя максимум 2 года может быть присвоена группа инвалидности. Даже если стадия заболевания первичная и пациент может самостоятельно себя обслуживать и ходить на работу, группа инвалидности при деменции всегда назначается только первая. При рассмотрении каждого конкретного случая принимается во внимание функциональная нарушенность в организме, выраженность ограничений и их влияние на жизнедеятельность человека в будущем, способность к самообслуживанию и самостоятельному передвижению, адекватность оценок реальности, степень узнаваемости знакомых, способность контроля собственного поведения, обучаемость и работоспособность. При положительных показателях тестирования на каждый из этих признаков в инвалидности пациенту отказать не могут. Отказ может последовать, если процедура подачи документов не была соблюдена, за что отвечает опекун пациента. При этом может отсутствовать справка от психиатра, не быть регистрации в ПНД, отсутствовать экспертное подтверждение диагноза.

Тедеева Мадина Елкановна

Специальность: терапевт, врач-рентгенолог .

Общий стаж: 20 лет .

Место работы: ООО “СЛ Медикал Груп” г. Майкоп .

Образование: 1990-1996, Северо-Осетинская государственная медицинская академия .

Повышение квалификации:

1. В 2016 году в Российской медицинской академией последипломного образования прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе «Терапия» и была допущена к осуществлению медицинской или фармацевтической деятельности по специальности терапия.

2. В 2017 году решением экзаменационной комиссии при частном учреждении дополнительного профессионального образования «Институт повышения квалификации медицинских кадров» допущена к осуществлению медицинской или фармацевтической деятельности по специальности рентгенология.

Опыт работы: терапевт – 18 лет, врач-рентгенолог – 2 года.

– приобретенное слабоумие, обусловленное органическим поражением головного мозга. Может быть следствием одного заболевания или носить полиэтиологический характер (старческая или сенильная деменция). Развивается при сосудистых заболеваниях, болезни Альцгеймера, травмах, новообразованиях головного мозга, алкоголизме, наркомании, инфекциях ЦНС и некоторых других заболеваниях. Наблюдаются устойчивые расстройства интеллекта, аффективные нарушения и снижение волевых качеств. Диагноз устанавливается на основании клинических критериев и инструментальных исследований (КТ, МРТ головного мозга). Лечение проводится с учетом этиологической формы деменции.

Общие сведения

Деменция – стойкое нарушение высшей нервной деятельности, сопровождающееся утратой приобретенных знаний и навыков и снижением способности к обучению. В настоящее время в мире насчитывается более 35 миллионов пациентов, страдающих деменцией. Распространенность болезни повышается с возрастом. Согласно статистике, тяжелая деменция выявляется у 5%, легкая – у 16% людей старше 65 лет. Врачи предполагают, что в будущем количество больных будет расти. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и улучшением качества медицинской помощи, позволяющей предотвращать летальный исход даже при тяжелых травмах и заболеваниях головного мозга.

В большинстве случаев приобретенное слабоумие необратимо, поэтому важнейшей задачей медиков является своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных вызвать деменцию, а также стабилизация патологического процесса у больных с уже возникшим приобретенным слабоумием. Лечение деменции осуществляют специалисты в области психиатрии в сотрудничестве с неврологами , кардиологами и врачами других специальностей.

Причины развития деменции

Деменция возникает при органическом поражении головного мозга в результате травмы или заболевания. В настоящее время выделяют более 200 патологических состояний, способных спровоцировать развитие деменции. Самой распространенной причиной приобретенного слабоумия является болезнь Альцгеймера, на ее долю приходится 60-70% от общего числа случаев деменции. На втором месте (около 20%) находятся сосудистые деменции , обусловленные гипертонической болезнью , атеросклерозом и другими подобными заболеваниями. У пациентов, страдающих старческой (сенильной) деменцией, нередко выявляется сразу несколько заболеваний, провоцирующих приобретенное слабоумие.

В молодом и среднем возрасте деменция может наблюдаться при алкоголизме , наркомании , черепно-мозговых травмах , доброкачественных или злокачественных новообразованиях. У некоторых больных приобретенное слабоумие выявляется при инфекционных заболеваниях: СПИДе, нейросифилисе , хроническом менингите или вирусном энцефалите . Иногда деменция развивается при тяжелых болезнях внутренних органов, эндокринной патологии и аутоиммунных заболеваниях.

Классификация деменции

С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:

• Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
• Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при болезни Паркинсона , болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
• Корково-подкорковая деменция. Поражается как кора, так и подкорковые структуры. Наблюдается при сосудистой патологии.
• Мультифокальная деменция. В различных отделах ЦНС образуются множественные участки некроза и дегенерации. Неврологические нарушения весьма разнообразны и зависят от локализации очагов поражения.

В зависимости от объема поражения различают две формы деменции: тотальную и лакунарную. При лакунарной деменции страдают структуры, ответственные за определенные виды интеллектуальной деятельности. Ведущую роль в клинической картине обычно играют расстройства кратковременной памяти. Пациенты забывают, где они находятся, что планировали сделать, о чем договаривались всего несколько минут назад. Критика к своему состоянию сохранена, эмоционально-волевые нарушения слабо выражены. Могут выявляться признаки астении : слезливость, эмоциональная неустойчивость. Лакунарная деменция наблюдается при многих заболеваниях, в том числе – на начальной стадии болезни Альцгеймера.

При тотальной деменции наблюдается постепенный распад личности. Снижается интеллект, теряются способности к обучению, страдает эмоционально-волевая сфера. Сужается круг интересов, исчезает стыд, становятся незначимыми прежние моральные и нравственные нормы. Тотальная деменция развивается при объемных образованиях и нарушениях кровообращения в лобных долях.

Высокая распространенность деменции у пожилых обусловила создание классификации сенильных деменций:

• Атрофический (альцгеймеровский) тип – провоцируется первичной дегенерацией нейронов головного мозга.
• Сосудистый тип – поражение нервных клеток возникает вторично, вследствие нарушений кровоснабжения головного мозга при сосудистой патологии.
• Смешанный тип – смешанная деменция - представляет собой сочетание атрофической и сосудистой деменции.

Симптомы деменции

Клинические проявления деменции определяются причиной приобретенного слабоумия, размером и локализацией пораженного участка. С учетом выраженности симптоматики и способностей пациента к социальной адаптации выделяют три стадии деменции. При деменции легкой степени больной остается критичным к происходящему и к собственному состоянию. Он сохраняет способности к самообслуживанию (может стирать, готовить, делать уборку, мыть посуду).

При деменции умеренной степени критика к своему состоянию частично нарушена. При общении с больным заметно явное снижение интеллекта. Пациент с трудом обслуживает себя, испытывает затруднения при использовании бытовых приборов и механизмов: не может ответить на телефонный звонок, открыть или закрыть дверь. Необходим уход и присмотр. Тяжелая деменция сопровождается полным распадом личности. Пациент не может одеться, умыться, принять пищу или сходить в туалет. Требуется постоянное наблюдение.

Клинические варианты деменции

Деменция альцгеймеровского типа

Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию. Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия. К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет , низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.

Первым симптомом становится выраженное нарушение кратковременной памяти при сохранении критики к собственному состоянию. Впоследствии расстройства памяти усугубляются, при этом наблюдается «движение назад во времени» - пациент сначала забывает недавние события, потом – то, что произошло в прошлом. Больной перестает узнавать своих детей, принимает их за давно умерших родственников, не знает, что делал сегодня утром, но может подробно рассказать о событиях своего детства, как будто они произошли совсем недавно. На месте утраченных воспоминаний могут возникать конфабуляции . Критика к своему состоянию снижается.

В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба. Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д. В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными. Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).

На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается. По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии , пролежней и др.) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.

Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера. Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.

Сосудистая деменция

Различают два вида сосудистой деменции – возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга . При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи , парезы и параличи). Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов. При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.

Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.

Первым признаком заболевания становятся затруднения при попытке сосредоточиться, рассеянное внимание, быстрая утомляемость, некоторая ригидность умственной деятельности, трудности планирования и снижение способности к анализу. Расстройства памяти выражены менее резко, чем при болезни Альцгеймера. Отмечается некоторая забывчивость, но при «толчке» в виде наводящего вопроса или предложении нескольких вариантов ответа больной без труда вспоминает необходимую информацию. У многих пациентов выявляется эмоциональная неустойчивость, настроение снижено, возможны депрессии и субдепрессии.

Неврологические нарушения включают в себя дизартрию , дисфонию, изменения походки (шарканье, уменьшение длины шага, «прилипание» подошв к поверхности), замедление движений, оскудение жестикуляции и мимики. Диагноз выставляется на основании клинической картины, УЗДГ и МРА сосудов головного мозга и других исследований. Для оценки тяжести основной патологии и составления схемы патогенетической терапии пациентов направляют на консультации к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, кардиологу, флебологу . Лечение – симптоматическая терапия, терапия основного заболевания. Скорость развития деменции определяется особенностями течения ведущей патологии.

Алкогольная деменция

Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками. Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией. Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).

После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки. Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей. Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.

Диагностика деменции

Диагноз «деменция» выставляется при наличии пяти обязательных признаков. Первый – нарушения памяти, которые выявляются на основании беседы с пациентом, специального исследования и опроса родственников. Второй – хотя бы один симптом, свидетельствующий об органическом поражении головного мозга. В числе этих симптомов – синдром «три А»: афазия (нарушения речи), апраксия (потеря способности к целенаправленным действиям при сохранении способности к совершению элементарных двигательных актов), агнозия (расстройства восприятия , потеря способности узнавать слова, людей и предметы при сохранном осязании, слухе и зрении); снижение критики к собственному состоянию и окружающей действительности; личностные нарушения (беспричинная агрессивность, грубость, отсутствие стыда).

Третий диагностический признак деменции – нарушение семейной и социальной адаптации. Четвертый – отсутствие симптомов, характерных для делирия (потери ориентировки в месте и времени, зрительных галлюцинаций и бреда). Пятый – наличие органического дефекта, подтвержденного данными инструментальных исследований (КТ и МРТ головного мозга). Диагноз «деменция» выставляется только при наличии всех перечисленных признаков в течение полугода и более.

Деменцию чаще всего приходится дифференцировать с депрессивной псевдодеменцией и функциональными псевдодеменциями, возникающими в результате авитаминоза. При подозрении на депрессивное расстройство психиатр учитывает выраженность и характер аффективных нарушений, наличие или отсутствие суточных колебаний настроения и ощущения «болезненного бесчувствия». При подозрении на авитаминоз врач изучает анамнез (неполноценное питание, тяжелые поражения кишечника с длительной диареей) и исключает симптомы, характерные для дефицита тех или иных витаминов (анемию при недостатке фолиевой кислоты, полиневриты при нехватке тиамина и т. п.).

Прогноз при деменции

Прогноз при деменциях определяется основным заболеванием. При приобретенном слабоумии, возникшем вследствие черепно-мозговых травм или объемных процессов ( , гематом), процесс не прогрессирует. Нередко наблюдается частичная, реже – полная редукция симптомов, обусловленная компенсаторными возможностями головного мозга. В остром периоде прогнозировать степень восстановления очень трудно, исходом обширного повреждения может стать хорошая компенсация с сохранением трудоспособности, а исходом небольшого повреждения – тяжелая деменция с выходом на инвалидность и наоборот.

При деменциях, обусловленных прогрессирующими заболеваниями, наблюдается неуклонное усугубление симптоматики. Врачи могут лишь замедлить процесс, осуществляя адекватное лечение основной патологии. Основными задачами терапии в подобных случаях становится сохранение навыков самообслуживания и способностей к адаптации, продление жизни, обеспечение надлежащего ухода и устранение неприятных проявлений болезни. Смерть наступает в результате серьезного нарушения жизненных функций, связанного с неподвижностью пациента, его неспособностью к элементарному самообслуживанию и развитием осложнений, характерных для лежачих больных.